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국내 연구진이 신경세포나 종양세포를 죽게 하는 단백질 ASK1의 활성을 직접 억제하는 단백질 Notch의 기능을 규명해냈다. Notch 활성화에 의한 종양형성이나 퇴행성 뇌질환 연구에 새로운 전기를 마련할 것으로 기대된다.

전남대학교 박희세 교수(생명과학기술학부·사진) 지도하에 미국 캘리포니아주립대(UCSD) 모정순 박사와 전남대학교 박사과정 윤지혜, 안은정 학생이 공동 제1저자로 참여한 이번 연구결과는 미국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences) 4월 8일자 온라인판에 게재됐다.

이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업(핵심연구)의 지원으로 수행됐다.

(논문명: Notch1 modulates oxidative stress induced cell death through suppression of ASK1) 영양분이나 산소 공급, 외부물질 침입과 같은 세포외부의 환경변화가 세포내부 생리학적 변화로 이어지기까지는 여러 단백질의 연쇄적인 상호작용이 필요하다.

이를 세포신호전달경로라고 하는데 Notch 경로와 Ask1이 속해있는 MAPK(Mitogen-activated protein kinase) 경로가 대표적이다. 세포사멸에 관여하는 Notch나 세포증식에 관여하는 MAPK 모두 암이나 퇴행성 뇌질환 등의 질병과 연관된 것으로 알려져 있다.

하지만 이들 두 경로의 상호작용에 대해서는 알려진 바 없고 특히 Notch의 세포사멸 조절 과정은 구체적으로 알려지지 않았다.